呼吸系统疾病1

第一节：肺部常见感染性疾病

肺炎(pneumonia)

分类：主要为急性渗出性炎症

病因：

生物因素：细菌80%、病毒、真菌、支原体…

理化因素:放射线、毒气和异物吸入等变态反应性肺炎

病变性质：纤维素性、化脓性、浆液性、肉芽肿性等

部位范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎、节段性肺炎

一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎(lobarpneumonia)肺泡内弥漫纤维素性渗出性为主的急性炎症。青壮年，男性多，起病急，病程约1周。寒战、高热、白细胞高、咳嗽、胸痛、呼吸困难等1.病因和发病机制90%-肺炎链球菌（口鼻咽部正常菌群）,机体抵抗力和呼吸道防御能力降低（诱因）而诱发。病原菌在肺泡生长繁殖引起变态反应。

2.病理改变与临床表现多侵犯一侧肺，左肺或右肺下叶多见，病变始于肺泡，蔓延至一个肺段以上或整个大叶。急性纤维素性炎，渗出物位于肺泡、胸膜，肺组织结构一般不被破坏。

典型病变分四期：（1）充血水肿期（congestionedemastage）第1-2天。肉眼：病变肺叶暗红色，充血肿大，重量增加，切面见泡沫状血性液溢出，肺膜充血。镜下：浆液渗出为主。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔充满浆液、少量中性粒细胞和红

细胞、巨噬细胞。渗出物内大量肺炎链球菌-迅速播散。临床：寒战高热，咳淡红色泡沫痰或痰中带血丝，白细胞升高。听诊闻及湿啰音。

X线呈片状淡模糊阴影。

（2）红色肝样变期（redhepatizationstage）实变早期，第3-4天肉眼：肺肿大，暗红色，质地变实似肝，切面粗糙，肺膜有纤维素被覆镜下：肺泡壁血管仍充血，肺泡腔有大量红细胞漏出、纤维素渗出相连、少量中性粒细胞和巨噬细胞，常累及胸膜。临床：中毒症状更明显，缺氧发绀,咳铁锈色痰，胸痛。听诊支气管呼吸音，胸膜摩擦音。

x线为大片致密阴影。

（3）灰色肝样变期（grayhepatisationstage）（实变晚期）第5-6天，纤维素渗出达高峰。肉眼：肺叶灰白色肿大、重量增加、质实如肝，切面干燥粗糙。肺膜纤维素渗出物更多镜下：纤维素渗出增多,伴大量中性粒细胞，红细胞溶解，细菌多被吞噬消灭，胸膜纤维素渗出增多。

临床：中毒症状减轻，胸痛和胸膜摩擦音加重，听诊闻及支气管呼吸音,x线大片致密阴影。

（4）溶解消散期（resolutionstage）肉眼：病变肺叶体积恢复，黄色、质软；湿润，实变消失，挤压切面有少量脓性液流出。镜下：病原菌被吞噬细胞吞噬溶解，中性粒细胞崩解坏死（释放蛋白溶解酶溶解纤维素），胸膜渗出物被吸收。临床：中毒、胸痛消失，咳稀薄脓痰，听诊闻及湿啰音，

x线：病变处阴影密度降低，透亮度增加

3.合并症肺肉质变(pulmmonarycarnification)

（因患者机体反应性较低，肺泡腔内中性粒细胞渗出过少或功能缺陷，其释放的蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素及时溶解吸收，故由肉芽组织将其机化。肉眼观病变肺组织呈红褐色肉样。胸膜渗出物也可被机化而增厚粘连。）肺脓肿及脓胸败血症或脓毒败血症感染性休克

（二）小叶性肺炎(lobularpneumonia)急性化脓性炎，以细支气管为中心，肺小叶为病变范围，累及双肺。又称支气管肺炎。多小儿、久病卧床、年老体弱者。发热、咳嗽、咳痰等。1.病因和发病机制

常由多种细菌混合感染，常为致病力较弱的、正常人呼吸道常驻菌群。诱因-呼吸道局部、或全身抵抗力降低--导致小叶性肺炎

2.病理变化细支气管为中心的化脓性炎症。肉眼：双肺表面及切面散在分布多发实变病灶，下叶、背侧较严重，病灶大小不等，直径0.5-1cm、境界清楚、形状不规则，可融合成大片状（融合性小叶性肺炎）。

镜下：①以细支气管为中心，累及周围肺泡；管腔内和周围肺泡腔内多量中性粒细胞浸润为主的脓性渗出物，可形成小脓肿、伴支气管和肺泡的破坏；②细支气管上皮细胞坏死脱落，细支气管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润。③病灶间肺组织正常，或呈代偿性肺气肿、肺不张。

3.临床表现

发热、咳嗽、咳粘液脓痰，严重者呼吸困难和发绀听诊：闻及湿啰音x线：两肺散在小灶状、斑点状模糊阴影

4.合并症：（相对较多）呼吸衰竭心力衰竭脓胸、肺脓肿、脓毒血症支气管扩张症

二、病毒性肺炎(viralpneumonia)病毒感染引起的肺间质性炎症1.病因和发病机制病毒种类多：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。流感、副流感病毒性肺炎：多见于成人和老人其它病毒性肺炎：多见于儿童传播途径：通过呼吸道传播，经飞沫或密切接触传染

2.病理改变肉眼：肺体积略增大，病灶常不明显，暗红色镜下：

（1）病变位于肺间质，支气管、细支气管壁及周围小叶间隔、肺泡间隔充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润。(2)有些病毒感染致肺泡腔浆液渗出（可形成透明膜）（3）支气管和肺泡上皮细胞可增生,形成多核巨细胞（4）有些病毒感染时，上皮细胞内可见病毒包涵体，具诊断意义。

多位于增生的上皮细胞内，包涵体大小形状不一，圆、椭圆形，均质，嗜酸或嗜碱性，周围有透明晕。胞核（腺、单纯疱疹和巨细胞病毒）和/或浆内（呼吸道合胞病毒）（麻疹病毒浆、核均有）病毒包涵体。

病毒性肺炎（流感病毒、麻疹病毒、腺病毒），肺泡腔内有大量浆液渗出，渗出物浓缩凝结后，受气体挤压贴附于肺泡内表面，形成一层红染的透明膜。影响气体交换，出现呼吸困难、发绀等症状。

3.临床表现发热、头痛、乏力；干咳；呼吸困难、发绀4.合并症：合并细菌感染可发生肺组织坏死和肺脓肿。

三、支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）肺炎支原体引起的急性间质性炎症多见儿童、青少年，主要经呼吸道飞沫传播病理改变：与病毒性肺炎相似（无病毒包涵体），病变程度轻。临床表现：一般较病毒性肺炎轻（发热、头痛、咽喉痛、顽固剧烈咳嗽、气促胸痛）。病程2周，可自愈。痰、鼻分泌物及咽拭子培养出肺炎支原体可诊断为支原体肺炎。

第二节慢性阻塞性肺疾病

（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）

一组慢性气道不完全性阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病，呈进行性发展。

包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症。

常见、多发病，发病率和死亡率较高

一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床特征：反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，持续发作3个月/每年，连续2年或以上。中老年多发，晚期可并发肺气肿、肺源性心脏病。

1.病因和发病机制：多种因素长期作用

理化因素---吸烟、大气污染、寒冷---支气管黏膜损伤，降低黏膜防御功能

感染因素---多为细菌、病毒

过敏因素---花粉、粉尘等，过敏反应引起支气管收缩或痉挛、渗出和炎症反应

内在因素---抵抗力下降，内分泌紊乱、遗传因素等

2.病理变化

基本病变：各级支气管慢性非特异性炎症

肉眼：病变不明显，支气管粘膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚，管腔内粘液、脓性分泌物

镜下：⑴支气管粘膜充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；⑵粘液腺增生、肥大、分泌亢进，浆液腺粘液化生；⑶上皮细胞纤毛倒伏，细胞变性、坏死、脱落；上皮鳞状化生，甚至不典增生。⑷晚期粘膜萎缩，纤维组织增生，管壁狭窄--慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

3.临床病理联系咳嗽——炎症刺激支气管粘膜咳痰——腺体分泌增多，白色粘液泡沫状，急性期脓痰喘息、呼吸困难——分泌物阻塞、细小支气管痉挛，引起哮喘样发作和呼吸困难，以呼气困难为主（管壁炎性破坏，弹性降低）。4并发症支气管扩张症、肺气肿（呼气困难)、肺源性心脏病支气管肺炎（年老体弱）；上皮鳞状化生-癌变

二、肺气肿(pulmonaryemphysema)呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气，持续扩张，肺泡间隔破坏-肺组织弹性减弱，肺容积增大1.病因和发病机制（1）细小支气管阻塞性通气障碍：慢支，最常见。管腔分泌物潴留、管壁增厚,狭窄,管壁弹性下降。

（2）弹性蛋白酶及其抑制物失衡：α1-AT缺乏（3）吸烟：增强巨噬细胞弹性蛋白酶活性及中性粒细胞弹性蛋白酶释放，抑制α-AT活性。

2.病理变化肉眼：肺膨大，灰白色，切面蜂窝状，可见肺大疱（直径〉2cm）。弹性减弱

局部肺泡气肿，囊腔直径2cm并破坏肺小叶间隔。

镜下：肺泡扩张，间隔变窄断裂；肺泡融合成大囊腔（直径〉2cm称肺大疱）

肺泡壁毛细血管受压、数量减少；

肺小动脉内膜纤维性增厚；

小支气管和细支气管可见慢性炎症

3.临床表现病程缓，多在慢性支气管炎基础上出现症状：

呼气性呼吸困难、胸闷、心动过速、发绀、桶状胸。叩诊：过清音X线：肺透明度增加，肺野增大4.并发症肺源性心脏病——右心衰竭自发性气胸：近胸膜处的肺大疱破裂导致

三、支气管扩张症(bronchiectasis)肺内支气管不可复性持久扩张，并伴反复感染感染-支气管支撑组织破坏-管腔阻塞，继发化脓性炎，咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血等1.病因和发病机制（1）支气管感染、炎症分泌物阻塞；呼气时管壁不能完全回缩，发展为持久性扩张。（2）肿瘤、异物、粘液栓导致不完全阻塞时，阻塞以下支气管扩张。（3）先天性发育障碍，再继发感染。（4）部分病因不明，可能与机体免疫失调有关。

2.病理改变肉眼：支气管扩张，可呈圆柱状、囊状，可呈节段性或连续直达胸膜下，腔内见脓性渗出物。晚期纤维组织增生增厚——纤维化、肺萎陷、肺气肿。多发生于中等支气管，累及一个肺段、肺叶或两肺大部，左肺右肺，下叶上叶，以左肺下叶多见

镜下：①支气管粘膜上皮萎缩、缺失或增生、鳞状化生；溃疡②支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化③管腔内大量中性粒细胞渗出，或管壁可见脓肿形成

3.临床病理联系

典型表现：慢性咳嗽伴大量脓痰(痰液静置可分三层：上层为泡沫、中层为黏液、下层为脓性物和坏死组织)和反复咯血（血管壁被炎症破坏和咳嗽）。重者：呼吸困难、胸痛、发绀、杵状指、肺气肿、肺心病4.并发症肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺心病等。

第三节慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale)

各种原因导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，最后致右心室肥厚、扩张至右心衰竭为主要表

现的一类心脏病，简称肺心病。

右心室肥厚诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁增厚大于等于5mm(正常3-4mm)

1.病因和发病机制

慢性肺循环阻力增大---引起肺动脉高压

（1）肺慢性疾病：慢支炎引起阻塞性肺气肿最常见（80-90%）

肺泡壁损伤、广泛纤维化-毛细血管床减少

阻塞性通气障碍-缺氧、二氧化碳↑-肺小动脉痉挛、内膜增厚硬化；

缺氧-红细胞生成增加-血粘滞性增加

（2）胸廓运动障碍——呼吸运动受限，肺血管受压扭曲

（3）肺动脉病变：原发性肺动脉高压、多发性肺小动脉栓塞及炎症--肺动脉高压

2.病理变化（1）肺：除原有肺部疾病，肺小动脉弹力纤维、胶原纤维增生，肺小动脉炎、血栓形成,肺泡壁毛细血管数量显著减少。（2）心脏——体积增大，重量增加，右心室壁增厚、扩张。肺动脉圆锥膨隆。肺动脉瓣、三尖瓣口相对关闭不全。

镜下：心肌细胞肥大、核大、深染，萎缩、灶性坏死、间质胶原纤维增生3.临床表现发展缓慢渐进性呼吸功能不全和右心衰竭严重者肺性脑病(肺心病的首要死因)

文案

胡文慧、李佳辉

排版

钱智韵

初审

陈秋敏

审核

李世阳

审核发布

丁小球