作者：赵丽基层副主任医师

医院内科

患者，女，52岁，因“左上臂皮肤红斑、大疱样疱疹伴剧痛4天”于-04-11入院。患者于年4月7日开始，自诉左上肢伸入冰柜取食物后出现红斑样皮疹，伴大水疱，剧痛，夜间尤甚，左侧胸壁第二肋间亦可见带状红斑和小疱疹，皮损瘙痒不明显。4月9日来诊我科门诊，化验血常规：白细胞（WBC）6.20×/L；中性粒细胞（NE）4.70×/L；淋巴细胞（LY）0.90×/L；血红蛋白（HGB）g/L；血小板（PLT）×/L；超敏C-反应蛋白（hsCRP）0.52mg/L；CRP3mg/L；红细胞沉降率（ESR）：23.00mm/h；考虑其免疫力低下激发带状疱疹，予以口服阿昔洛韦片0.8/次、3次/日抗病毒，肌肉注射甲钴胺0.5mg/次/日营养神经，肌肉注射胸腺五肽1mg/次/日调节免疫力，洛索洛芬钠片及曲马多片止痛等对症治疗2天。4月11日患者左上臂疱疹仍有新发，疼痛难忍，夜间疼痛难眠，为求进一步诊治，以“左上臂大疱型带状疱疹；系统性红斑狼疮；肺间质病变；左侧股骨头坏死置换术后”收住院。”

既往史：

“系统性红斑狼疮”病史8年，初治时服用每日12片泼尼松，其余药名不详，5年前激素减至1片时，出现左侧股骨头坏死行人工股骨头置换术，术后全部停药。停药期间日常生活不受影响，仍有间断光过敏及雷诺现象。年3月16日因“胸憋气短4个月，双上肢无力3个月”于-03-16门诊以“系统性红斑狼疮；肺间质病变；周围神经损害”收住我科。入院时由轮椅推入病房。

住院14天，经静点甲泼尼龙40mg/d×11日（-03-16至-03-26），口服甲泼尼龙片36mg/d×4日（-03-26至-03-30）抗炎，环磷酰胺0.2ivgtt（-03-26）、环磷酰胺0.6ivgtt（-03-27）调节免疫；硫酸羟氯喹片0.2bid口服（-03-17至-03-30）、美罗培南0.5/次、3次/日x5日（-03-18至03-23）抗感染、奥美拉唑抑酸护胃、乙酰半胱氨酸泡腾片祛痰、抗纤维化、稳心颗粒防治室性心律失常等综合治疗后好转出院。目前强的松剂量为45mg/次/日、硫酸羟氯喹0.2/次、2次/日控制病情。

图1.-03-30系统性红斑狼疮复发治疗好转出院时照片；2.-04-09左上臂疱疹初起第三日照片；3、4：-04-11住院第一日所拍照片。

入院查体：

体温（T）36.1℃；心率（P）83次/分；呼吸（R）20次/分；血压（BP）/84mmHg。神志清楚，言语流利，精神差；痛苦貌，轻度满月脸，口腔黏膜无浅表溃疡；左侧胸壁第二肋间可见带状红斑和小疱疹，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音及喘鸣音，律齐，未闻及杂音，腹软，双侧腹股沟可触及数个大小不等的淋巴结，无压痛，活动度好；左上臂皮肤可见大片状红斑、散在大水疱，疱液浑浊；双下肢无水肿，双侧肢体肌力、肌张力正常，巴氏征未引出。

辅助检查：

-04-09我院血常规：WBC6.20x/L；NE4.70x/L；LY0.90x/L；HGBg/L；PLTx/L；hsCRP0.52mg/L；CRP3mg/L；ESR：23.00mm/h。山西迪安检验：TBNK淋巴细胞亚群：淋巴细胞总数、总B淋巴细胞、CD4+淋巴细胞及NK细胞数均低；病毒血清学筛查：CMV-IgG+HSVI-IgG+。诊断为：左上臂大疱型带状疱疹；系统性红斑狼疮。

图5、6.分别为住院治疗期间敷药时照片和出院时（4月26日）照片。

讨论

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的急性感染性皮肤病。对此病毒无免疫力的儿童被感染后，发生水痘。部分患者被感染后成为带病毒者而不发生症状。由于病毒具有亲神经性，感染后可长期潜伏于脊髓神经后根神经节的神经元内，当抵抗力低下或劳累、感染、感冒时，病毒可再次生长繁殖，并沿神经纤维移至皮肤，使受侵犯的神经和皮肤产生强烈的炎症。

皮疹一般有单侧性和按神经节段分布的特点，有集簇性的疱疹组成，并伴有疼痛，年龄愈大，神经痛愈重。本病好发于成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者，春秋季节多见。发病率随年龄增大而呈显著上升。人是水痘-带状疱疹病毒的唯一宿主，病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症，发生水痘或呈隐性感染，以后病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节或者颅神经感觉神经节内。当机体受到某种刺激（如创伤、疲劳、恶性肿瘤或病后虚弱等）导致机体抵抗力下降时，潜伏病毒被激活，沿感觉神经轴索下行到达该神经所支配区域的皮肤内复制产生水疱，同时受累神经发生炎症、坏死，产生神经痛。本病愈后可获得较持久的免疫，故一般不会再发。

临床表现

1.典型表现

发疹前可有轻度乏力、低热、纳差等全身症状，患处皮肤自觉灼热感或者神经痛，触之有明显的痛觉敏感，持续1~3天，亦可无前驱症状即发疹。好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域。患处常首先出现潮红斑，很快出现粟粒至黄豆小的丘疹，簇状分布而不融合，继之迅速变为水疱，疱壁紧张发亮，疱液澄清，外周绕以红晕，各簇水疱群间皮肤正常。皮损沿某一周围神经呈带状排列，多发生在身体的一侧，一般不超过正中线。神经痛为本病特征之一，可在发病前或伴随皮损出现，老年患者常较为剧烈。病程一般2~3周，水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。

2.特殊表现

眼带状疱疹、耳带状疱疹、带状疱疹后遗神经痛、其他不典型带状疱疹。不典型带状疱疹与患者机体抵抗力差异有关，可表现为顿挫型（不出现皮损仅有神经痛）、不全型（仅出现红斑、丘疹而不发生水疱即消退）、大疱型、出血型、坏疽型和泛发型（同时累及2个以上神经节产生对侧或同侧多个区域皮损）；病毒偶可经血液播散产生广泛性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官，称为播散型带状疱疹。

该患者基础疾病为系统性红斑狼疮，本身存在免疫紊乱，加之长期使用激素及免疫抑制剂，化验TBNK淋巴细胞亚群提示：B淋巴细胞及NK细胞比例极低，故比其它人群更易激活潜伏在体内的水痘-带状疱疹病毒，而且为一种皮科罕见的大疱型的带状疱疹。住院后化验HSVI-IgG+，支持疱疹病毒感染。据文献报道1：将年9月~年3月间风湿免疫科诊治的18例SLE患者做了回顾性分析，发现17例患者并发带状疱疹（94.1%），明显高于同期住院患者的带状疱疹发病率（0.22%~0.26%）。且17例带状疱疹皮损分布为颅神经2例、颈神经4例、胸神经5例、腰骶神经6例，皮疹表现为寻常型、大疱型、坏死型。据此，得出结论：SLE合并带状疱疹病情相对较重，应用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗时带状疱疹发生率较高。

本患者住院后治疗方法：

1.停CTX，继续口服羟氯喹及强的松治疗原发病，强的松规律减量。

2.抗病毒：更昔洛韦0.5/次/日静点、阿昔洛韦片0.8/次3次/日口服联合抗病毒。

3.肌肉注射胸腺五肽1mg/次/日调节免疫力。

4.肌肉注射甲钴胺0.5mg/次/日营养神经。

5.洛索洛芬钠片、曲马多片联合止痛。

6.加巴喷丁胶囊0.2/次3次/日口服减少神经递质释放，促进炎症消散和神经恢复。

7.局部治疗：用干净无菌注射器抽掉大疱内液体，局部盐水纱布和康复新液纱布交替冷湿敷促进创面收敛。湿敷5天后左上臂仍有新发大水疱，而且疱液浑浊，似有脓液，故抽取脓液行细菌培养加药敏试验助诊。同时剪掉坏死表皮，局部改为碘伏纱布湿敷，半小时/次，2次/日，敷完后薄层纱布覆盖创面。3天后细菌培养回报：金黄色葡萄球菌感染，对多种药物敏感。据此，继续碘伏纱布湿敷半小时后，创面外涂百多邦软膏，之后薄层纱布覆盖创面。继续治疗4天后，左上臂皮肤红斑范围缩小，无新发大水疱，皮损表面干燥无脓液，有结痂，继续外涂百多邦2次/日巩固2日后出院，住院天数14天。出院后至今仍遗留顽固性后遗神经痛，医院疼痛科，采取神经阻滞等方法均效果不明显。

针对此类病例，有研究报告1使用治疗方法为：阿昔洛韦注射液mg静脉注射，2次/日，连用7日，干扰素u/次，1次/隔日，连用2周，皮肤继发感染者加用抗生素治疗，局部外用阿昔洛韦软膏湿敷等，同时加强心理护理等。平均治愈时间为21天。皮损消退后3例出现后遗神经痛，其中2例持续时间在半年以内，1例持续时间在1年以内。与带状疱疹后遗神经痛的发病率有显著相关性的主要因素包括：发病年龄大于60岁，就诊时间大于5天，不规范治疗（单独使用抗病毒、营养神经或调节免疫等治疗手段，未联合治疗2周），合并基础疾病（系统性红斑狼疮、糖尿病、恶性肿瘤等）。该患者后遗神经痛和其基础疾病显著相关2。

系统性红斑狼疮患者合并带状疱疹治疗亮点之一就是加强护理，包括基础护理、皮损局部护理、疼痛护理、心理护理等方面。现代医学模式认为生理心理具有密切的关系，二者相互作用，相互影响。在临床工作中治疗疾病同时，宜采取个体化方案，给予患者饮食、心理等方面的关怀，达到控制疾病、减轻疼痛、缩短病程的目的3。

既然系统性红斑狼疮合并带状疱疹发病率高，病情较重，有一部分患者遗留后遗神经痛，严重影响患者生活质量，那么采取什么办法尽可能避免带状疱疹的发生呢？研究结果表明：SLE病情活动期、大剂量糖皮质激素及免疫抑制剂治疗是带状疱疹病毒感染的重要危险因素。故在控制SLE及其并发症的前提下，尽量减少糖皮质激素及免疫抑制剂的剂量有利于减少带状疱疹的发生1。其次：根据带状疱疹后遗神经痛的病因采取针对性的预防措施可降低其发病率2；其三：在风湿性疾病治疗过程中