肺部感染是发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者的主要并发症之一。除传统的危险因素外，肺部免疫防御系统和微生物群失调可能在ARDS患者中起重要作用。俯卧似乎与肺部感染的风险较高无关。尽管ARDS患者中与呼吸机相关性肺炎（VAP）相关的细菌与非ARDS患者相似，但非典型病原体（曲霉，单纯疱疹病毒和巨细胞病毒）也可能是ARDS患者感染的原因。诊断ARDS患者的肺部感染具有挑战性，需要结合临床，生物学和微生物学标准。在这种情况下，尚需评估现代工具的作用（例如分子方法，宏基因组测序等）。抗菌治疗的挑战之一是抗生素向肺部的扩散。尽管使用雾化靶向递送抗生素可能很有前景，但在ARDS患者中其位置仍有待探索。在最严重的患者中使用体外膜氧合会导致较高的感染率，并带来一些挑战，诊断问题和药代动力学/药效学变化居首位。预防肺部感染是ARDS患者的关键问题，但是对于这些高危患者没有具体措施。使用集束化治疗是预防最好的选择。

带回家的消息

ARDS患者中的肺部过度感染极大地影响了患者的预后，局部和全身免疫防御系统的提高有利于改善患者的预后。急性肺部感染合并ARDS的不良结果可能与缺乏早期准确的诊断方法和优化治疗的难度有关。

介绍

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）对各种疾病进行归类，其后果是肺部炎症，肺泡损伤和肺水肿。无论最初的肺损伤如何，ARDS患者都容易发生继发性肺部感染，即呼吸机相关性肺炎（VAP）。疾病控制与预防中心的最新数据表明，尽管有美国国内的预防措施，美国VAP发生率并未下降并呈现复杂化，ARDS的VAP似乎是一个共同的问题，影响许多患者。这种高频率可以用传统因素来解释，例如由于气管内插管和机械通气（MV）持续时间引起的支气管污染，也可能是由于局部（肺泡）和全身防御功能受损，以及其他特定和非特定因素。在本文中，我们将回顾与ARDS患者相关的特定挑战，即特定的危险因素，诊断挑战，异常的病原体，抗微生物治疗问题和感染预防。

病理生理学

免疫防御和呼吸菌群

患有ARDS的患者表现出危重患者的明显自相矛盾的免疫状态，从而活化的免疫细胞介导器官损伤，同时表现出抗微生物防御能力受损。受损的细胞功能已经确定横跨先天和免疫系统相适应，并且似乎被定型，而不是特定于ARDS，这种明显矛盾的状态是由于促炎症和组织损伤的分子来驱动免疫功能紊乱的能力。

在肺以及外周血中发现功能失调的免疫细胞。有趣的是，原发性炎症治愈后，肺粘膜免疫缺陷会延长，从而在全身性炎医院获得性肺炎和ARDS的易感性。实验性肺炎后，肺巨噬细胞和树突状细胞表现出对免疫功能的长期抑制，从而增加了对继发感染的敏感性。还可以看到免疫调节性调节性T细胞（Treg）的扩增，并可能介导先天和适应性免疫功能受损。怀疑VAP的患者（包括ARDS患者）表现出肺泡中性粒细胞的吞噬功能受损，有趣的是，这种现象似乎是由与外周血功能障碍患者不同的介质介导的。尽管我们对驱动功能障碍的介体及其驱动机制有越来越多的了解，但是尽管有多种潜在的药物，但我们尚未得到有效的疗法。

当旨在调节炎症过程中的免疫力时，区分先天性和适应性免疫细胞反应非常重要。虽然衰竭和凋亡似乎是危重患者中淋巴细胞缺陷的关键，但某些先天免疫细胞会进行重编程，包括表观遗传重编程和细胞代谢增加，这种现象称为“免疫训练”，导致炎症细胞因子的大量产生，例如在第二次免疫攻击中的IL-6和TNFα水平升高。尽管糖皮质激素通常被认为是免疫抑制药物，但已显示它们可以防止炎症反应后观察到的免疫重编程，从而限制了重症监护病房（ICU）的患者对呼吸系统并发症（如肺炎或ARDS）的敏感性，并改善了ARDS患者的预后。

肺部感染的部分复杂性来自受伤宿主与其肺部微生物组之间的相互作用。虽然相当不丰富且比更好研究胃肠微生物多样性，肺微生物日益明确定义和危重病和ARDS期间经历显著变化。呼吸菌群对健康的粘膜免疫和呼吸功能的主要作用表明，其改变可能与危重患者的呼吸系统并发症有关。实际上，即使没有明显的感染，机械通气患者的肺部微生物种类也会减少，肠型生物体也会增加。

肺微生物组的早期改变，特别是细菌负担和生物膜形成的增加，肠道相关细菌的富集和多样性的丧失，与重症患者的ARDS风险和MV支持持续时间有关。先前存在的营养不良，例如由烟草烟雾引起的营养不良，也可能影响重大创伤后ARDS的发生。除了细菌种类的变化外，常见的还有潜伏性疱疹病毒科（例如单纯疱疹病毒（HSV）和巨细胞病毒（CMV）的重新激活。这些变化是不完全的了解，但多因素的，与图1所示的可能机制的驱动程序。微生物自身可能进一步引发免疫功能障碍，这增加了进一步的复杂性。因此，应将VAP概念化为减少外源病原体的从头感染，而应将特定细菌过度生长对严重疾病的不良生物反应。针对某些主要物种的适当抗生素治疗是某些患者的关键，这些物种通常是由培养物检测到的，但对于某些患者而言却很关键，但可能会加剧营养不良并进一步伤害患者。还需要证明的是，恢复共生的干预措施，即增加细菌多样性而不是仅仅消除优势种，是否可以改善结果。尽管在艰难梭菌相关性腹泻中进行粪便移植的经验表明，微生物移植可能是一种有效的治疗方法，但是在胰腺炎中益生菌的阴性经验以及引起感染的“益生菌”细菌的最新实例听起来是要谨慎的。制定有效的呼吸道营养不良疗法将需要工具来分析宿主外周和肺部免疫细胞功能以及肺部微生物组。

高氧血症是肺部感染的危险因素

高氧血症在接受ARDSMV的患者中很常见。LUNGSAFE试验的第二项分析报告说，在年分析的患者中，有30％的患者在第1天出现高氧血症，而12％的患者持续存在高氧血症。另外两个随机对照试验发现避免高氧有益效果，最近的一项大型国际多中心临床试验表明在危重病人不保守的氧治疗效果。然而，随后的一项子研究增加了对败血症患者进行保守的氧疗对临床有重大危害的可能性。

氧气毒性主要与活性氧（ROS）的形成有关，尤其是在缺氧/复氧和长时间暴露于氧气的过程中。高水平的吸入氧气可导致脱氮现象并抑制表面活性剂的产生，从而促进呼气衰竭和肺不张。纯氧呼吸后几分钟内发生吸收性肺不张。在机械通气患者中，肺不张严重损害咳嗽反射和粘液清除，导致下呼吸道大量分泌物，并增加VAP风险。长时间的高氧还会损害肺泡巨噬细胞迁移，吞噬细胞和杀死细菌的功效，从而导致细菌清除率降低=。高氧血症明显增加了肺炎小鼠模型中的铜绿假单胞菌的致死性。另外，氧可以引起肺部特异性毒性作用，称为充血性急性肺损伤（HALI）（图2）。

尽管早期的研究报道了吸入氧与肺不张之间的联系，但仍需要进一步的研究来评估高氧血症与死亡率或VAP之间的联系。在一项针对例患者的单中心队列研究中，其中例（28％）患有VAP，多变量分析确定了高氧血症的住院天数[OR=1.1，95％CI：（1.04–1.2），P?=0.]，作为VAP的独立风险因素。但是，该研究是回顾性的，在一个中心进行的，对于高氧的定义（每天至少POmmHg）可能会引起争议。

在最近的HYPERS2S随机对照试验中，高氧血症患者的肺不张患者比例是正常氧患者的两倍（12％vs.6％，P?=0.04）。但是，高氧组和对照组之间的VAP率无显着差异（15％vs.14％，P?=0.78）。但是，VAP不是该试验的主要结果，目前尚无明确的ICU获得性肺炎定义。还需要进一步设计良好的研究来确定高氧血症和VAP之间的关系。

俯卧位是肺部感染的危险因素

建议在重度ARDS患者中使用俯卧位，该人群通常使用俯卧位。有一个理论基础支持俯卧位对VAP发生率的有益作用，因为它有助于分泌物引流并解决肺不张。先前的人类和动物研究清楚地表明了肺不张和VAP之间的联系，并报告了有效的分泌物引流可能导致VAP的发生率降低。另一方面，俯卧位可能促进微生物的传播并增加被污染分泌物的误吸。

俯卧位与VAP之间关系的研究结果应谨慎解释，因为观察设计，某些患者的数量有限以及混淆因素等限制。最近对有保护性肺部MV的患者进行了五项研究，包括四项随机对照研究和一项大型观察性队列研究。Mounier等报道大型队列中VAP发生率没有明显降低（与未接受这种干预的患者相比，低氧血症患者的俯卧位患者=）[HR1.64（95％CI0.7–3.8）]。一项随机对照试验报告说，与未接受间歇性俯卧位的多名创伤患者相比，接受VAP风险降低（P?=0.）。但是，对照组中VAP的发生率很高（89％），纳入患者的人数很少（n?=40）。三个其他的随机对照试验报道俯卧位置和VAP之间没有显著关系。但是，这些研究缺乏有效的VAP预防措施的信息，例如声门下分泌物的使用或气管袖带压力的持续控制等，VAP并不是其主要结果。总而言之，尽管已有数据显示对严重ARDS的死亡率具有有益作用，但尚不能支持俯卧位和VAP之间的显着关系。

诊断挑战

ARDS患者肺部感染的诊断具有挑战性。肺炎（ARDS中最主要的呼吸道感染）的诊断最终是一种组织病理学诊断，需要存在炎症和感染性生物。然而，在机械通气患者中获取诊断的肺组织很少或不可行。全身性炎症和胸部局部症状（如裂和支气管呼吸）的临床特征是非特异性和不敏感的。尽管空域浸润的放射学证据是有用的，但计算机断层扫描的金标准对大多数患者而言并不实际，导致从业者不得不依靠普通的放射线照片和超声检查，甚至计算机断层扫描也无法始终可靠地区分出空域浸润的感染性和非感染性原因。仅使用临床和放射学检查标准可能会大大高估肺炎的发生率，并导致过量，潜在有害的抗生素使用。同样重要的是要记得，肺炎本身是ARDS的最常见并发症，它与ARDS患者的双侧影像学改变一起，为确定“新的或恶化的肺部浸润”提出了额外的挑战，这是临床所需的条件VAP的诊断。另一个挑战是呼吸机相关气管支气管炎（VAT）和VAP的区别。增值税被定义为下呼吸道感染，不涉及肺实质（因此没有新的/进行性的胸部X射线浸润）。鉴于胸部X光片检查新浸润的准确性较差，ARDS患者中VAT和VAP的区别仍然具有挑战性。

从肺部获取用于微生物培养的样品对于建立感染至关重要。但是，在实践中获得的标本的时间和类型存在很大的差异。感染的鉴别可能因近端气道定植而变得复杂，在插管后迅速发生，在ARDS患者中很常见。重要的是要区分定植（无肺感染的呼吸道中细菌的存在，即使是高负担的细菌），无害现象和感染。尽管通过支气管肺泡灌洗或保护性标本刷保护性深肺取样可降低相对于气管内抽吸物的假阳性风险，但尚无令人信服的证据表明这可以改变结果，尽管观察数据表明它们可以安全地减少抗生素的使用。尽管近端定植的假阳性结果是一个重大问题，但ARDS患者经常同时使用抗生素，这会增加假阴性培养的风险。越来越多的问题通过使用与文化无关的分子技术来解决。然而，可用的工具的效用由它们的受限制的覆盖的生物体的范围和不相关的生物体的过度敏感检测的驱动不当使用的抗微生物剂的风险。医师应意识到这一点，因此应谨慎解释这些测试的结果。很少有前瞻性研究表明分子诊断对患者管理的影响，并且尚待进行试验。在下呼吸道进行抗原检测也可以帮助诊断，尤其是对于曲霉菌等在培养和PCR方面不完善的生物。曲霉菌及烟曲霉PCR是有希望的，但仍需在ARDS患者中进行评估。在ARDS和双侧X线片浸润患者中，仍然需要对哪个区域进行有创采样进行检查。尽管还没有进行试验来明确地回答这个问题，但是观察数据表明，在存在双侧浸润的情况下，单管采血就足够了，并且可以将灌洗量和支气管镜检查的持续时间降到最低。

宿主反应构成任何感染综合征的关键第二部分，因此宿主生物标志物可用于诊断ARDS中的感染。炎症的实验室血液学特征，包括白细胞增多，嗜中性粒细胞增多和C反应蛋白升高，对感染不是特异性的，可以在ARDS的无菌沉淀物中发生。肺炎的炎症反应高度差异较大，肺泡细胞因子和其他肺泡标记物是肺炎的最主要判别因素（表1）。值得注意的是，尽管肺泡细胞因子表现出出色的测定性能，但在最近的一项随机试验中，肺细胞因子的测量并没有改变抗菌药物的处方。这说明诊断中的挑战不仅在于技术，还在于对结果做出必要的响应。

外周血标记物的优点是无需进行支气管镜取样，因此更容易获得；然而，它们通常不能将肺炎与其他感染区分开，并且许多人缺乏对感染的敏感性和特异性（表1）。

总之，ARDS肺部感染的诊断具有挑战性，现有技术不完善，存在治疗不当和过度治疗的风险。临床，生物学和放射学评估相结合，再加上从肺部进行微生物采样，仍然是当前的金标准（图3）。专注于宿主和病原体的分子诊断学的发展提供了广阔的前景，但是它们对患者管理和结果的影响仍有待令人信服地证明。

ARDS医院内肺部感染的流行病学

在机械通气患者中，最常见的VAP细菌病因包括肠杆菌，铜绿假单胞菌，金黄色葡萄球菌和不动杆菌。与VAP在ARDS有关的病原体是类似于那些在非ARDS患者看到谁开发VAP（图4）。此外，接受体外膜氧合（ECMO）的ARDS患者表现出相同的病原体分解，其中铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌占主导地位。不管在VAP中看到哪种特定的致病菌，一个重要因素是VAP医院感染中的抗生素耐药性正在增加。年，替加环素评估和监视试验描述了2年至年间欧洲在抗生素敏感性方面的重要变化，ESBL阳性大肠杆菌（MDR鲍曼不动杆菌复合体）的比例从8.9％增至16.9％（从15.4％增至48.5％），ESBL阳性肺炎克雷伯菌（从17.2至23.7％）和耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）（从27.5至28.9％）。了其他研究者已报告对于细菌药敏可用抗生素类似的趋势令人不安。最令人担忧的是，人们逐渐认识到对专门开发用于治疗VAP耐药性的新抗生素。

在主机的气道微生物由于生态失调现有抗生素曝光和随后变化似乎驱动的VAP的耐抗生素的细菌引起的发病率（图5）。诸如气管内插管和抗生素给药之类的侵入性设备的存在，由于局部防御的压倒性，促进了致病性细菌定植，从而导致了称为VAT的中间呼吸道感染的发展。与VAP相比，VAT代表分隔的宿主反应，总体预后更好，但是VAT可以延长MV和ICU的住院时间。如果上述反应未得到明确划分，则可能发展为VAP，并可能发生包括ARDS在内的其他器官衰竭。

当前和将来，关于ARDS的医院内肺部感染的主要担忧之一是新型病原体的存在和微生物感染的增加，而对于这些微生物的治疗选择有限。随着我们越来越多地使用ARDS治疗更老和免疫功能更弱的宿主，出现新病原体和感染泛耐药微生物的可能性将会增加。早期识别ARDS中此类新兴病原体至关重要。早期发现新病原体的重要性对于促进流行病学监测，减少病原体传播和提供早期治疗十分必要，正如最近中东呼吸综合征冠状病毒，SARS-CoV-2和泛医院内爆发所表现的那样。将来，宏基因组的下一代测序技术应该可以对导致ARDS或使ARDS患者病程复杂化的新型病原体进行更早，更有针对性的治疗。此类技术将使早期病原体鉴定和加速复杂性ARDS疾病的传染性和非传染性原因的处理和治疗。

ARDS患者呼吸道感染的非典型原因

尽管ARDS患者的大多数呼吸道感染是由细菌引起的，但ICU引起的免疫麻痹可能会导致感染异常病原体。

尽管主要在免疫功能低下的患者中报告了侵袭性肺曲霉病（IPA），但与在ICU中进行通气通气的其他患者相比，曲霉菌引起的下呼吸道定植与ARDS的关联更为频繁。损伤的机制包括肺泡损伤（由ARDS引起）和局部免疫反应失调，以及败血症诱导的免疫抑制，先天免疫和抗原呈递受损，这是先前定植的患者发生IPA的综合原因。据报道，流感的合并感染是IPA的危险因素。Contou等报告分离出曲霉在下呼吸道中，几乎10％的ARDS患者（50％拥有公认或已证实的IPA）。这项研究的一个重要发现是，从MV开始到第一个样品呈曲霉菌阳性之间的中位时间。只有三天。此外，一项针对ARDS患者的验尸研究发现，死者中有10％具有IPA表现。如果曲霉菌在有免疫能力的患者中被鉴定为病原体，建议进行任何类型的免疫抑制（体液，细胞或组合，补体等）的筛查。

病毒也可能是ARDS患者感染的原因。由于对攻击的最初促炎反应后出现免疫麻痹，因此ICU患者中的潜伏病毒（例如疱疹病毒科）可能会重新激活。HSV和CMV经常回收在肺或ICU患者的血液（高达50％，根据情况混合），它们的活化被与发病率和死亡率相关。然而，这些重新激活的确切意义进行辩论：这些病毒可能有真正的致病性和引起肺部受累，因此在重新激活后观察到的发病率/死亡率中具有直接作用；或者他们可能是旁观者，仅在疾病严重程度或ICU停留时间较长时才重新激活。迄今为止，答案尚不清楚，有关抗病毒治疗潜在益处的数据尚有争议。对于HSV，最新的随机对照试验发现接受阿昔洛韦的患者的无呼吸机天数没有增加，但是有降低60天死亡率的趋势（阿昔洛韦组与对照组相比，阿昔洛韦组在随机分配后60天内死亡的危险比）为0.61（95％CI0.37-0.99，P?=0.）。对于CMV，最近进行了两项随机临床试验（RCT）：第一个研究表明，与安慰剂相比，丙戊酸克洛韦预防CMV血清反应阳性患者的CMV活化率较低，但未获得更好的结果。第二项研究表明，与安慰剂相比，更昔洛韦的预防并未导致第14天的IL-6血药水平降低，但是接受更昔洛韦的患者的MV持续时间倾向于降低。除了潜伏病毒外，最近还发现呼吸道病毒（鼻病毒，流感，腺病毒等）也可引起通医院感染。但是，像疱疹病毒科一样，它们对发病率/死亡率的真正影响尚不清楚。

总之，HSV和CMV可能会导致ARDS患者发生病毒性疾病，而医院获得性肺炎的原因。然而，这些病毒感染对结果的真正影响尚待确定。

ECMO患者肺部感染的特异性

静脉-静脉体外膜肺氧合（VV-ECMO）现在是难治性ARDS管理的重要组成部分。除了ECMO特异性感染（包括外周插管插入位点的局部感染）以外，这些重病患者还极有可能患上典型的ICU医院感染（例如，VAP或血液感染）。Bizzarro等报道了在大型国际ECMO医院感染的高发率为21％，肺部感染是最常报告的。这种高患病率可以通过潜在的合并症，伴随的重症疾病，长期的机械支持，MV和ICU停留以及通过内皮功能障碍，凝血级联反应和促炎性介质释放引起的体外循环对免疫系统的损害来解释。尽管尚未与具有相同严重疾病但没有ECMO的人群彻底比较ECMO上的肺部感染率，但是Grasseli等报道92例接受ECMO的患者中有32例发生了VAP（87％VV-ECMO）。在接受VA-ECMO≥48小时且共ECMO天的例患者中，有位（64％）发生了例医院内感染，相当于每ECMO天75.5感染发作的发生率。VAP是感染的主要部位，在中位±标准差为7±12天后，有位患者发生了次发作。VAP抗性的生物体，因此，VAP和耐药生物在该人群中很常见。ECMO的持续时间已经与VAP[发生率较高被频繁相关联，即使无法建立因果关系。实际上，较长的ECMO运行可能是感染并发症的直接后果，而不是危险因素。但是，它似乎很清楚，VAPECMO患者的MV和ECMO支持更长的持续时间和较高的综合ICU死亡率、。同样，免疫功能低下患者和年龄都不断发现与感染有关ECMO相关危险因素。ECMO患者的肺部感染的临床诊断具有挑战性，因为它们可能具有全身性炎症反应的迹象，可能是由ECMO本身触发的，而如果温度由膜上的热交换器控制，则可能不会出现发烧。此外，旨在使肺部停留在VV-ECMO上而肺部水肿频繁出现在VA-ECMO上的超防护通气的普遍应用，使得很难对通常用于怀疑VAP的胸部X线浸润进行解释。除了对ECMO进行肺部感染的诊断挑战之外，抗微生物药的药代动力学/药效学（PK/PD）的变化也可能有助于延迟适当的抗微生物治疗，从而增加感染负担。在等待旨在报告ECMO上抗菌剂各自的PK/PD的大型体内研究时，应避免使用亲脂性试剂（即，更可能被隔离在ECMO膜上）和治疗药物监测。

抗菌素和肺

除菌血症/真菌病外，大多数感染都在间质或组织间隙中，因此，药物的功效应与这些组织中的药物浓度和作用有关。如果存在内在的“载体机制”，或者该化合物是小分子或亲脂性的，药物将穿过体膜（从静脉腔移至组织腔）。

在血管外肺水中发现了亲水性抗菌剂，但是对于相关的肺组织渗透而言，亲脂性药物最为重要。大分子，如万古霉素，替考拉宁，氨基糖苷类和粘菌素，静脉注射时肺组织浓度较差（ELF/血浆浓度比1）。β-内酰胺比其他疏水性抗生素更能渗透到肺实质中。静脉内给药后，甘氨酰环素（例如，替加环素）的ELF/血浆浓度比约为1。亲脂性化合物，例如大环内酯类，酮类，喹诺酮类，恶唑烷酮类，抗真菌药和抗病毒药，将具有良好的肺组织浓度（ELF/血浆浓度比1）。恶唑烷酮（利奈唑胺），缩水甘油环素（替加环素）和磺酰胺（cotrimoxazole）可能有效治疗MDR病原体；但是，这些药物尚无ARDS特异性肺PK（ELF/血浆浓度）数据。尽管较新的抗菌药物（头孢拉宗-他唑巴坦，美罗培南-vaborbactam，吡唑米星）对耐药革兰氏阴性病原体具有活性，但针对耐药鲍曼不动杆菌（如头孢地洛尔）的替代品却是有限的，目前正在接受3期临床试验。

尽管最近的肺炎试验未能证明其临床益处，但新一代递送装置和MDR生物的出现引起了人们对雾化抗菌剂领域的新兴趣。ARDS通常与多器官功能障碍综合征相关。因此，获得具有有限全身副作用的高肺内浓度的可能性是吸引人的。尽管最近进行良好的RCT医院内肺炎中系统地使用雾化抗微生物药，但它仍可在治疗由MDR细菌引起的严重肺部感染中占有一席之地。根据这种观点，选择正确的抗菌剂和剂量（表2）是必不可少的第一步，也是最佳的设备，即振动筛网雾化器。某些雾化的抗菌，抗病毒和抗真菌药物的临床PK数据证实了高肺暴露和低全身暴露。痰PK研究报告高度变异性，并且难以解释。但是，雾化的抗菌剂的肺部沉积受许多因素影响，包括特定的呼吸机设置。通常建议改善ARDS患者的呼吸机设置和程序（潮气量大，呼吸频率低，吸气量低，呼气过滤器的系统性改变……），至少在那些最严重的ARDS患者中难以实施。ARDS是一种异质性肺部疾病，会导致通气分布不均匀，从而可能影响受影响部位的药物输送。肺部炎症的增加还可以通过增加穿过肺泡-毛细血管屏障的扩散来增加全身浓度，从而影响雾化的药物剂量。在此情况下推荐剂量方案还需要进行进一步的PK研究，以研究ARDS中的雾化抗菌剂。仍在研究中的研究领域，例如肺部纳米药物和使用体内雾化导管的靶向递送，有可能克服许多这些障碍并提高肺组织抗菌素浓度。

预防ARDS患者的肺部感染

医院感染可能会导致与ARDS相关的死亡，因为这种感染会导致低氧血症恶化并引起败血症。这样，必须加强对这些感染的预防，以避免使患有ARDS的患者的预后紧张。然而，在这种情况下解释VAP预防文献具有挑战性，因为（1）尚未对ARDS患者进行明确的研究；（2）已显示出几种预防措施可降低肺部感染的发生率，但许多预防措施已显示出对患者预后的影响[]。话虽如此，预防肺部感染的一般策略也适用于ARDS患者。但是，在ARDS患者中，一些预防措施值得特别