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5月29日，在云上东方——第十四届东方心脏病学会议上，西安医院马爱群教授通过视频方式为参会者系统讲解了舒张性心力衰竭的临床常见误区。 一 心脏舒张功能心脏舒张早期功能，包括收缩期收缩势能释放和心脏主动性舒张功能，前者与收缩功能有关，后者主要与心肌细胞钙离子代谢有关。心脏舒张晚期功能，即心脏被动性舒张功能，用心室顺应性表示，指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp）。其主要影响因素包括心室壁厚度、心室壁成分改变、纤维化、间质增生及成分改变。心室顺应性下降，可引起心室舒张末期充盈障碍、容量减少，每搏输出量减少。 二 舒张性心衰的定义范围误区1.定义舒张性心衰的定义，即多种原因引起左室舒张期主动松弛功能受损和心肌顺应性下降，导致左室在舒张期的充盈受限，左室舒张末期压增高，部分可以累及右室，从而引起心脏射血功能障碍，心输出量减少，大小循环淤血，以射血分数（EF）≥50%为特征的临床病理生理综合征。目前认为它占心衰人群的一半以上。误区：无主动松弛功能受损者为心脏限制。2.临床误区解释上述定义仅仅包括左室舒张期同时存在主动松弛和心脏顺应性降低的舒张功能障碍，而仅仅存在心脏舒张期顺应性降低（僵硬度增加）应为心脏限制，不包括在舒张性心衰的范围内。目前临床工作和大部分文献将二者混为一谈，对临床工作、科学研究带来许多混乱，使得相关认识停滞不前。三 舒张性心衰的病因及分类误区1.病因舒张性心衰的病因多，而且异质性强，以心肌细胞主动松弛功能下降为主，同时伴心肌间质结构和功能改变，心肌顺应性降低。（1）体质性因素：衰老、女性、肥胖等。（2）高血压：心脏向心性肥厚，除心肌肥大外，同时心肌细胞间质增生、成分改变。（3）心肌缺血：主要引起主动松弛功能下降，心肌坏死后亦可以引起心脏被动舒张、顺应性下降。（4）心肌肥厚：各种原因引起的心肌肥厚，如主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚型心肌病等。（5）糖尿病：糖尿病心肌病可以表现为舒张性心衰。误区：按照病因分类研究是目前亟待解决的问题。2.心脏限制性疾病分类（1）以心肌细胞间质浸润性病变为主：此类主要有心脏淀粉样变性、含铁血黄素沉着症心脏损害、重金属中毒性心肌病和放射性心肌损害等。（2）以心内膜纤维化心内膜限制为主：嗜酸性白细胞增高症引起的吕弗琉心内膜炎及心内膜心肌纤维化症、原发性心内膜心肌纤维化症等。（3）以心包限制为主：各种原因引起的缩窄性心包炎。心脏限制性疾病尽管有一些临床表现与舒张性心衰相似，但病因、发病机制、治疗方法、预后与舒张性心衰完全不同，故应从舒张性心衰中划出。四 舒张性心衰的病理生理学误区1.舒张性心衰的病理生理学（1）心肌主动松弛和舒张期顺应性同时下降；（2）左室内径及收缩功能基本正常（EF≥50%）；（3）左室充盈时间延长，左室充盈压增加，左房后负荷增加；（4）早期：左房代偿性肥厚，收缩力增强，左房收缩期血流增加，故超声心动图多普勒血流显示二尖瓣血流A波幅度及面积增加；（4）晚期：左房出现扩大、纤维化，继而引起心房颤动，超声心动图表现左房扩大，多普勒血流显示跨二尖瓣血流A波幅度及面积缩小甚至消失。2.舒张性心衰C期病理生理学特征：肺循环淤血、肺水肿（1）当左房衰竭后，或其他诱发因素，如心动过速缩短左室舒张期，增高的左室压力传导致肺静脉淤血、肺水肿；（2）同时回心血量相对减少，心输出量下降；（3）二者均可以激活神经内分泌及细胞因子，引起一系列与收缩性心衰类似的反应，如前向性周围水肿，但周围水肿较轻等。误区：周围水肿较轻，重者应寻找其他原因。3.舒张性心衰与收缩性心衰的关系（1）舒张性心衰可以长期独立存在；（2）在新的致病因素参与下，可以转化成收缩性心衰，如心肌缺血坏死、遗传因素、感染因素、负荷因素等引起心肌细胞坏死、凋亡、变性、心肌细胞丢失，则可以向收缩性心衰转化。误区：舒张性心衰转化为收缩性心衰是自然过程。应寻找心衰其他损伤因素并及时处理，其中最常见的是心肌缺血、糖尿病心肌损害及遗传性心脏损失因素。4.HFrEF和HFpEF的病理生理学差异明显（1）衰老、高血压、糖尿病均可以引起心脏向心性重建，继而发展成舒张性心衰；（2）各种原因引起心肌细胞变性、心肌细胞丢失，导致心脏离心性重建，继续发展成收缩性心衰；（3）舒张性心衰在心肌损伤因素参与下可以发展成收缩性心衰；（4）HFmrEF为介于二者的中间状态，由于有细胞变性、丢失，故更接近与收缩性心衰。5.心脏限制的病理生理学特征（1）心脏主动松弛正常，心脏僵硬度增加；（2）舒张早期心室压力下降，心衰充盈加快，舒张中晚期压力增加，充盈减慢；（3）压力曲线为舒张早期下陷、中晚期上升平台，类似"平方根"样表现；（4）以大循环淤血、右心衰为主，可以出现严重的周围水肿、胸水、腹水、心包积液；（5）一般无小循环淤血及左心衰的表现。误区：舒张性心衰与心脏限制混为一谈。6.心脏限制的典型压力曲线（1）心室压力舒张早期下陷，表明主动松弛功能正常；（2）心室压力中晚期上升，一直持续到下一个心动周期开始，形成舒张中晚期平台，表明心脏舒张受到限制；（3）心室压力曲线形成"平方跟"样图形。五 舒张性心衰的临床表现及诊断误区1.症状不典型（1）老龄多见，往往合并多器官多系统疾病；（2）气短、乏力、咳嗽、水肿等非特异症状多见；（3）端坐呼吸较特异；（4）咳粉红色泡沫痰特异，但较少见。2.特征不特异（1）缺乏心衰特异性心脏体征：心界不大，心音一般不低，偶尔可以闻及第四心音，心率快，常常有心房颤动。（2）肺部特征：双侧肺低细湿性啰音容易与老龄捻发音混淆，严重者满肺可以闻及大、中、细湿性啰音，特异，但少见。3.多数辅助检查判读困难（1）超声心动图只能提供心脏舒张功能异常，无确定诊断价值；（2）血浆脑钠肽（BNP）、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）检查的诊断截点值界限不清；（3）X线胸片示肺淤血、肺水肿是关键的舒张性心衰辅助检查表现，但出现比较晚。4.综合分析诊断（1）有典型心衰的症状和体征；（2）X线胸片示典型肺淤血、肺水肿表现；（3）超声心动图有左室舒张功能异常的证据，左心腔大小正常或接近正常，LVEF≥50%或正常；（4）血浆BNP和/或NT-proBNP增加2倍。六 舒张性心衰的临床研究误区1.各个临床研究中舒张性心衰的临床诊断标准不统一；2．诊断标准不严格；3.各种病因混杂；4.治疗方案遵循收缩性心衰原则。七 舒张性心衰的临床治疗误区1.强调心衰的治疗，忽视病因治疗。2.控制心室率十分重要；3.对症治疗，利尿剂治疗水肿；4.病因治疗是关键，如治疗高血压、冠心病等；5.发病机制治疗，改善心衰重建治疗，往往与病因治疗重叠。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇 |
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