来源：深圳市医师协医院

　　自年12月以来，中国武汉首先爆发新型冠状病毒肺炎(COVID-19)流行，引发了严重危害公众健康和生命安全的新型冠状病毒肺炎疫情。国家感染性疾病临床医学研究中心、医院(南方医院)是深圳唯一收治新冠肺医院，也是除湖北省外，单中心收治新医院。随着国外疫情逐渐扩散和传播，亦有境外输入的风险性，抗击疫情阻击战仍不能掉以轻心。生命重于泰山，疫情就是命令，防控就是责任。

　　蓦然回首，今年注定是个“不一样”的春节。为了抗击新型冠状病毒感染的肺炎疫情，在院党委刘磊书记的带领号召下，医院全体职工都在为战胜疫情，用尽全力奔跑，谱写了一个个感人的故事。深圳市医师协会病理医师分会副会长罗伟仁主任和喻宏副主任带领病理科全体人员于年2月4号制定[深圳三院病理科新冠肺炎标本接收处理流程]，反复加强人员防护的工作培训。面对疫情，我们要做到“召之即来、来之能战、战之必胜”。

　　然而，随着疫情战斗的打响，临床上愈来愈发现，与其他新冠肺炎临床分型比较，危重型患者治疗难度大，病死率高。临床对该疾病诊疗依靠临床病史、实验室检查以及影像CT结果等诊疗指南手段。危重型新冠患者的镜下病理改变如何，与临床疾病进展和治疗又有怎样的关系？毫无疑问，病理检查对于阐明新型冠状病毒肺炎的病理变化、致病机制和死亡原因具有十分重要的指导意义。然而当时，对危重型患者病理的改变我们知之甚少。

　　年2月15号，在做好三级防护的前提下，我们完成了危重症COVID-19患者的全肺活检取材和固定过夜。科室派出技术组的精兵强将，采用快蜡脱水快速完成了HE制片工作，随后常规脱水，完成免疫组化和特殊染色等工作。2月18日病理检查报告单签发到临床科室，为临床科室及早了解该疾病的镜下改变争取了宝贵的时间。报告发现，(危重型)肺组织弥漫性充血，大部分呈点状出血，伴局部大片出血；肺间质广泛纤维化，见玻璃样变和出血性梗死；肺间质小血管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；肺泡上皮萎缩、增生、不同程度鳞状化生；肺泡间隔增宽、水肿，上皮脱落坏死，肺泡腔内大量纤维素样物渗出，并可见吞噬细胞、脱落的上皮细胞及炎性细胞，少数多核巨细胞形成及病毒泡涵体；支气管上皮增生，部分坏死脱落，管壁增厚。

　　为了让更多的同行了解该病变特点以及指导临床工作，2月20日，我们将病理检查报告(节选主要病变)在病理学圈以及全国的病毒肿瘤学专委会共享。2月24日，我们充分利用网络，通过全自动扫描发起新冠肺炎数字病理切片（ 　　为贯彻落实习近平总书记“把人民群众生命安全和身体健康放在第一位”的重要指示精神，打赢疫情防控阻击战，科技部要求各单位把研究精力投入到各项攻关任务上来，把论文写在抗击疫情的第一线，把研究成果应用到战胜疫情中。我们积极响应号召，披星戴月连续工作，阅片、分析和讨论病理变化，总结经验和撰写论文。2月27日我们研究团队在预印本网站Preprints.org发布了“新型冠状病毒肺炎危重症患者的临床病理分析”的研究成果。(该研究得到了澎湃新闻、中华网、中新网、中广播、网易、腾讯、新浪、爱奇艺和香港、台湾等国内多家媒体以及科学网、Bioworld、医学界等学术平台的广泛报道)

全球首例危重型COVID-19病理活检研究报道

　　该报告通过大体、镜下、免疫组化以及特殊染色等方法，揭示了新型冠状病毒所引起肺炎的基本病理变化，尤其是提示了肺部病变的起源部位。我们提出，肺间质广泛纤维化，玻璃样变以及肺泡腔大量出血性改变导致患者出现低氧以及重度呼吸衰竭。此外，肺间质小血管壁增厚，管腔狭窄、闭塞，这可以解释为什么有些患者后期出现肺动脉高压。免疫组化结果发现T淋巴细胞、B淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等在肺间质呈灶性表达，很可能这些“炎症风暴”导致了患者出现弥漫肺部损伤和出血等病理改变。送检全肺组织以右下肺外侧缘出血坏死明显，提示其可能是危重型病人死亡的主要原因之一；新冠肺炎的病变可能起源于此。

　　3月18日，由钟南山院士主导，率何建行院长领衔的国家呼吸临床医学研究中心/广州医科大学附属一院团队，及深圳市感染性疾病国家临床医学研究中心/医院刘磊书记带领的病理专家组，与哈佛大学医学院院长GeorgeQ.Daley教授带领的病理学工作研究小组专家连线探讨新冠肺炎病理改变，交流相关经验，共同联手抗击新冠病毒。病理医师分会罗伟仁主任就危重型新冠肺炎病理活检作了发言。

　　最后，引用一位获国务院特殊津贴病理专家对我们工作的肯定：“揭示了新冠肺炎的基本病理变化，为解析临床表现奠定了病理学基础，对于大家理解新冠发病机制，开展进一步的科学研究等都具有非常重要的价值”。我们相信，随着更多的新冠病理结果出来，COVID-19这个新发传染病的庐山真面目将会愈发清晰。

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