?患者女性，67岁，10余天前无明显诱因出现咳嗽，呈干咳，无痰，无发热、盗汗，无咯血，无胸痛，无头晕头痛，无胸闷气短，无腹痛腹泻，2医院胸部CT检查提示双肺多发结节，考虑为转移瘤可能性大，现患者为就进一步明确诊断就诊于我科。

?既往抑郁症病史10余年，长期口服地西泮治疗。

?实验室检查

血常规：WBC：5.83*10~9/L，LYM：1.25*10~9/L，MONO：0.48*10~9/L，NEUT%：68.4%，LYM%：21.4%，MONO%：8.2%，RBC：4.00*10~12/L，HGB：.0g/L。

肝功、肾功：ALT：6.99IU/L，AST：17.80IU/L，LDH：.67IU/L，CREA：5.31μmol/L，URIC：.06μmol/L。

?肿瘤标志物：多肿瘤标志物13项(女)未见明显异常。

?超声：肝胆胰脾肾输尿管彩超未见明显异常。双侧颈部、腋下、腹股沟区淋巴结略大。

胸部CT平扫

影像所见：双肺多发结节影。

18F-FDGPET/CT显像

影像所见：双肺多发伴糖代谢增高的结节、团块影，部分内见钙化灶，糖代谢较高者最大SUV值为6.09，大小约为23.5×18.3mm，双侧部分支气管远端显示不清；右侧腹股沟淋巴结（黄箭），未见明显糖代谢异常增高，大小约为14.4×8.5mm。

病理结果

A、左肺穿刺物

穿刺组织广泛玻变及胶原化，偶有绕血管现象，其内间质散在大量浆细胞，淋巴细胞聚集成巢，上述组织形态呈现肺透明变性肉芽肿改变。

免疫组化：CD68（散在+）；Mum-1（+）；TgG（-）；IgG4（-）；CD（+）；κ及λ（未见明显比例失调）；CD20（B细胞+）；CK（残存上皮+）；EBER（-）；Ki67（5%+）；

特殊染色：刚果红染色（NS）；抗酸染色（-）；PAS（-）

B、右侧腹股沟淋巴结穿刺

镜下淋巴结结构存在，部分淋巴组织增生，组织学形态考虑增生性病变。

肺玻璃样变肉芽肿病

（Pulmonaryhyalinizinggranuloma，PHG）

PHG是一种罕见的肺部良性疾病，最早由Benfield等于年首次报道。PHG发病年龄主要集中于15-77岁之间，平均44.6岁。该病的临床表现多种多样，如咳嗽、发热、呼吸急促、胸痛等，约25%的患者无症状。目前，PHG确切的病因和发病机制尚不清楚，但据文献报道其可能与各种感染性抗原的异常免疫反应、系统性纤维化和自身免疫过程密切相关，过度的免疫反应导致多种免疫复合物、免疫球蛋白沉积于肺内。

影像学检查是确定PHG特征的第一步。典型的胸部X线平片和CT显示为单侧或双侧随机分布的单个或多个肺结节或肿块影，直径从几毫米到15cm不等，平均为2cm，其内可见钙化，空洞少见。18F-FDGPET/CT显像有助于该病与恶性肿瘤进行鉴别诊断，研究表明，60%PHG病灶显示糖代谢活性增高。本例患者双肺多发伴糖代谢异常增高的结节、团块影，首先应与转移瘤相鉴别，而全身18F-FDGPET/CT显像未见明显原发恶性肿瘤，故考虑肉芽肿性病变较转移瘤可能性大，建议病理学检查进一步明确。

鉴别诊断包括肿瘤、韦格纳肉芽肿病、类风湿结节、特发性血小板减少性紫癜、结节病、结核、淀粉样变、真菌感染和炎性肌纤维母细胞瘤。PHG患者大多预后良好，目前尚无有效的治疗方法。对PHG的准确诊断主要依靠组织病理学检查，临床上如遇可疑病例应尽早行肺部病灶穿刺检查。

核医学科PET分子影像中心

医院PET分子影像中心是吉林省唯一影像学国家级重点学科——“影像医学与核医学”的重要组成部分，中心年检查总量余例，中心拥有国际领先的PET/CT成像系统2台，医用回旋加速器1台，药物自动化合成装置3台，药物质量检控系统1套。

PET分子影像中心着力建设和完善多学科综合诊疗模式（MDT，MultidisciplinaryTeam），先后与胸外科、呼吸科、血液肿瘤科、放疗科、病理科及神经内科等相关临床科室共同组建了胸部疑难重症疾病、FUO查因、神经系统疾病及淋巴瘤等多个MDT。在提升肿瘤等疑难复杂疾病综合诊疗水平的同时，打破学科之间壁垒，最大限度的为患者提供了合理、有效、便捷的一站式医疗服务。

常规项目

PET分子影像中心常年开展18F-FDG全身肿瘤显像及多种11C、18F标记的靶向分子显像，中心将秉承质量一流、服务至上的理念，以PET/CT诊断为基础，荟萃各方专家，为广大患者及健康体检者提供全面综合的影像学诊断。

位置：医院中心院区8号楼负一层核医学科PET分子影像中心

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