肺纹理的构成

肺纹理主要由肺动脉的分支组成，也可见到部分肺静脉。支气管、淋巴管和它们周围的间质组织虽然参与了纹理的组成，但在正常情况下，它们的密度较低，在X线上不能形成明显的影像。

肺纹理增强

1、支气管性肺纹理增强

主要病理改变为支气管壁增厚及周围间质的炎症，如慢性支气管炎、支气管扩张等，表现为肺纹理粗细不均，其中常夹杂变形纹理和小蜂窝影像，有时还可见“轨道征”，以两下肺野为著。

2、血管性肺纹理增强

主要由肺充血和肺淤血引起肺充血多见于具有由左向右分流的先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损等。这是由于肺血流量增加（动脉充血）使肺动脉扩张之故，表现为肺纹理较粗大，边缘较清楚，从肺门向肺内保持血管的特征。肺淤血多见于左心衰竭后肺静脉压力升高所致之肺静脉的扩张，表现为肺纹理增根、增多，边缘模糊，以两上肺野明显，肺野透过度减低。

3、淋巴性肺纹理增强

主要见于肺内淋巴道转移。肺转移癌的癌细胞沿支气管和静脉周围的淋巴管广泛浸润，这种改变可局限于肺门附近，也可以扩展到肺野外带，肺纹理增多增强，呈纤细的网状影，孤立的肺纹理增强，其临床价值较小，只有认真分析肺纹理增强的性质，并与其它X线征象和临床资料结合起来，才有较大的诊断价值。

4、吸烟性肺纹理增多

5、生理性肺纹理增多

主要见于老年人和肥胖者，前者老年人肺间质相对较丰富，后者皮下脂肪厚，致使X线量吸收增加，从而引起肺纹理增强的假象。

诊断“肺纹理增强”先应熟悉肺纹理正常表现和变异，而且需要有质量良好的×线照片，特别是要求深吸气下屏气的照片。呼气状态、卧位或未屏住气的照片也可使纹理增强与模糊。曝光不足或曝光时间过长也会造成肺纹理增强的假象。

目前“肺纹理增强”一词在实际工作中常被滥用。有时可将一些正常变异，甚至完全正常的肺纹理报告为“肺纹理增强”、“肺纹理增粗”，这样可能给病人带来不必要的思想负担和顾虑，而且也造成医疗工作上的忙乱，

肺纹理减少

在绝大多数情况下意味着肺血管的减少、变细，即所谓“肺缺血征”常见于先天性心脏病、肺气肿、肺动脉高压，法洛氏四联症、肺动脉狭窄、肺动脉闭锁。

肺纹理减少是由于肺循环缺血所致，主要表现为周围纹理减少，肺门血管常较小，肺含气量正常。

肺气肿时，肺纹理也减少，一方面是由于毛细血管床的收缩变细，另一方面由于肺体积扩大，使肺纹理散开的缘故，X线表现为肺外围纹理减少，肺门的血管可正常或扩大，全肺含气过多。

肺动脉高压时，周围肺纹理突然变细、变少，这是由于中心肺动脉分支反射性痉挛收缩，最后导致不可恢复的内膜增生和纤维化，使肺动脉硬化成为不可恢复的器质性改变。X线表现为肺门血管扩大，周围纹理突然变细，肺含气量正常。

肺纹理减少，也可见于单侧，如一侧阻塞性肺气肿、巨大肺大泡、单侧肺动脉栓塞、单侧肺动脉发育不全等。

来源：E诊断医学社区

胸片是临床医生最常使用的一种影像学检查方法。胸片在肺部疾病的发现筛查中有着非常重要的作用，虽然看似简单，但放射科医生绝不能大意。

1.结节病

结节病是一种在年轻患者(20-50岁)中，以肺(90%的患者)、眼睛以及皮肤为典型表现的，不明原因的多器官受累的肉芽肿性疾病。淋巴结、肝脏和其它组织器官也可受累。

在美国该病发生率较高，在黑人中的发病率高于白人，且女性比男性更易患此病。约80%的结节病患者在肺部影像学上会表现出以双侧肺门淋巴结肿大(图1箭头所示)和气管旁淋巴结肿大为特征的三联征。在更严重的进展性疾病中(4期)，可能发展为肝纤维化，肝门收缩，肺容量降低和蜂窝肺。

▲图1

2.肺高压

肺高压是由肺动脉压力及肺血管阻力增加所致。

-原发性肺动脉高压常好发于年轻女性且病因不明。

-继发性肺动脉高压可由毛细血管前(例如左向右分流)，毛细血管(例如静脉阻塞性疾病)，或毛细血管后(例如慢性肺部疾病)等病因所致。特定的药物及违禁药品也可以引起肺动脉高压。

在胸片上最常见的征象是扩张的肺动脉(图2箭头所示)向外周变细(周围血管稀疏)。侧位胸片也可见右心室扩张伴胸骨后空间减少。

▲图2

3.Pancoast瘤

Pancoast瘤是位于肺上沟的肺部肿瘤。主要是非小细胞癌，尤其具有鳞状细胞组织。Pancoast瘤的特点是，可穿过胸膜屏障侵犯胸壁、臂丛和上交感神经节(导致Horner综合征)。

在胸片上，这些肿瘤表现为单侧肺尖部不透光(图3箭头所示)或者肺尖部不对称。局部肋骨受损，尤其是第一肋骨受损也可在胸片上观察。前凸位胸片可能有助于鉴别可疑病变。

▲图3

4.石棉相关疾病

石棉相关疾病是由于吸入石棉纤维，尤其是工业或职业暴露所引起的。若胸片上可见横隔、外周及纵隔胸膜上有胸膜钙化斑(图4白色箭头所示)，提示患者之前有石棉暴露史。非钙化胸膜斑在胸片上不易鉴别，但这些病变可能充分呈现在CT中。

▲图4

石棉肺是石棉相关疾病进展侵入肺实质所导致的。其主要影响肺间质，在胸片上表现为肺间质纹理增粗、实质带粗糙、环形的肺不张(红色箭头所示)和肺实质变形。出现胸膜腔积液，特别是合并有胸膜肿块增大和局部疼痛，则提示进展性间皮瘤。

5.原发性胸膜瘤

局灶性(LFTP)/孤立性胸膜纤维瘤和恶性间皮瘤是两类主要的胸膜肿瘤。

局灶性胸膜纤维瘤一类良性的胸膜肿瘤，其与石棉暴露无关。胸片检查可经常偶见此类肿瘤，其典型特征是紧靠胸膜的、边界清楚、质地均一的软组织团块。该病变可见于肺边缘(如图5所示，左上)、肺裂间、纵隔以及横隔的任何位置。大的病变易与肺叶实变相混淆。

▲图5

恶性间皮瘤在胸片上的典型特征是单侧不规则、结节状，以及弥漫性胸膜增厚。胸膜增厚可表现为斑片状或结节状。胸膜腔积液可使胸膜难以辨认，因而很难评价胸膜增厚情况;然而，叶间裂也可增厚且轮廓不规则，此可有助于诊断。若胸片中出现胸膜斑片钙化则示有石棉暴露史，而石棉暴露史是发生间皮瘤的高危因素。

图6示左侧侧壁胸膜增厚(箭头所示)伴分叶和渗出。其它可以引起单侧胸膜增厚的原因包括脓胸、创伤、术后瘢痕和肿瘤转移性疾病。

▲图6

6.肺曲霉病

肺曲霉病是由曲霉菌引起的肺部真菌感染，最常见的致病菌是烟曲霉菌。肺曲霉病分为4类：变态反应性气管肺曲霉病(ABPA)，曲霉球，慢性坏死性曲霉病(CNPA)和血管侵袭性曲霉病。

ABPA在胸片中表现为肺叶浸润，肺门周围“指套样”管状阴影提示充满粘液的支气管扩张，支气管壁出现轨道线样阴影则提示水肿。曲霉球在胸片上的典型表现为圆形团块，其周围毗邻一个新月形的含气间隔(图7箭头所示)。真菌球本身可自由活动，可随患者体位改变而运动。

▲图7

慢性坏死性曲霉病好发于肺上叶，可表现为肺节段性实变，并可进展为空洞。血管侵袭性曲霉病主要表现为片状实变，伴孤立性或多发结节以及由于出血梗死导致的外周楔形病变。

7.孤立性肺结节

孤立性肺结节指的是单一的、散在的、不透明的、周围被正常肺组织所包绕的病变，并且与淋巴结肿大，肺不张或者胸腔积液无关。

孤立性肺结节的鉴别诊断情况较广泛，包括良恶性肿瘤，感染，非感染性肉芽肿，发育性病变，血管性病变和其它系统性疾病在肺部的进展。虽然很难从胸片从辨析肺结节的病因，但若忽视病变也未进行后期随访，会导致患者显着的发病率和死亡率。

影像学鉴别的关键点在于明确结节的大小、位置、生长速度和结节的边缘特性，以及空洞和钙化的存在和形式。恶性结节多有进行性生长的、大的、不规则、分叶的、毛刺样边缘的特点，并且位于肺上叶。若病变与肋骨或锁骨重叠，易被忽视。

图8为一肺部孤立性结节(箭头)患者，稳定期2年，因此视为良性。

▲图8

8.气管狭窄

气管狭窄是由慢性炎症性疾病，肿瘤，创伤，医源性因素和外部病变如胸内甲状腺肿压迫所导致的气管缩窄。

胸片中，可较易评估气管和主支气管其管腔内径的改变。胸片也可为寻找气道狭窄的原因提供线索，如气管移位，纵膈增宽，或吸入异物等其它导致气促的病因。

图9是一例患有胸部恶性肿瘤患者的胸片，转移性疾病导致气管狭窄(箭头所示)。

▲图9

9.肺部空洞样病变

胸片上表现为肺部空洞样的病变多由脓肿、结核、癌、韦格纳肉芽肿、转移癌或脓毒性栓子所导致。其鉴别要点包括空腔的大小、腔壁的厚薄、空腔的位置(可为寻找病因提供线索)和腔内是否出现气液平。

肺脓肿胸片的典型特点为厚的空腔壁和有气液平面。通常，转移性病变具有厚的空洞壁。韦格纳肉芽肿和脓毒性栓子一般病灶较小。

图10为原发性肺结核患者的胸片，显示为一个薄壁空腔(箭头所示)并且不伴气液平。

▲图10

10.骨髓炎

骨髓炎是骨和骨髓的感染，分为急性、亚急性和慢性。阅片时，若不对肺野之外的骨进行仔细